ПРОГНОЗУВАННЯ РЕЦИДИВУЮЧОГО ПЕРЕБІГУ ХРОНІЧНОГО ГАСТРОДУОДЕНІТУ У ДІТЕЙ

Боброва В.І., Воробієнко Ю.І., Вороніна С.С., Рубан Т.В.

Національний медичний університет імені О.О.Богомольця, м.Київ

Дитяча клінічна лікарня №9, м.Київ

Резюме. У статті наведені найважливіші клінічні ознаки хронічного гастродуоденіту, які мають прогностичну вагу для аналізу перебігу захворювання. Запропонована система бального прогнозування результатів лікування дітей з хронічним гастродуоденітом дозволяє індивідуалізувати вибір оптимального методу лікування дітей з даною патологією.

Ключові слова: хронічний гастродуоденіт, фактори ризику, прогнозування, діти.

 

Вступ

         За  даними  Державного комітету  статистики  України,  станом на 1.01.2012 року в Україні серед дітей 0 - 17 років було зареєстровано 1240132 (995217 в 2007 р.) захворювань органів травлення, що складає 148,95‰ і займають друге місце після захворювань органів дихання. В структурі патології органів травної системи переважають захворювання органів гастродуоденальної зони: до 70 - 85% всієї гастроентерологічної патології становлять хронічні гастродуоденіти (ХГД) [2, 4, 5].

         Не зважаючи на успіхи, досягнуті в діагностиці, вивченні етіології та патогенезу розвитку хронічних запальних процесів в слизовій оболонці шлунка (СОШ) та слизової оболонки дванадцятипалої кишки (СО ДПК), відсутня тенденція до зниження поширеності ХГД серед дітей [3, 6, 8]. Тривожним є той факт, що вперше діагностований гастродуоденіт набуває хронічний рецидивуючий перебіг. Недостатньо розроблені питання нозологічної синтропії та інтерференції, що часто визначають низьку ефективність лікування та імовірність неблагополучного прогнозу.

         За останні роки в педіатричну гастроентерологію були впроваджені дослідження, присвячені питанням математичного прогнозування перебігу і розвитку ускладнень ХГД [7, 9]. Резерви цих напрямків в основному вже вичерпані, тому увагу дослідників усе більше й більше залучають нові напрямки, серед яких одне з перших місць належить фізіологічній кібернетиці та клінічному прогнозуванню [1]. Впровадження в педіатричну практику сучасних методів прогнозування рецидиву ХГД, дозволило б індивідуалізувати вибір оптимального методу лікування. Визначення  клінічних симптомів, які можуть бути факторами ризику неблагополучного перебігу ХГД є важливим для підвищення ефективності профілактичних та лікувальних заходів.

         Мета дослідження: вивчити прогностичну значимість найважливіших клінічних ознак як факторів ризику для прогнозування перебігу ХГД у дітей.

Матеріал і методи дослідження

         Під нашим спостереженням було 316 дітей віком від 8 до 16 років з  веріфікованим ХГД в періоді загострення, які надійшли на стаціонарне лікування у дитячу клінічну лікарню № 9 м. Києва. В залежності від тривалості ХГД хворі були розподілені на 2 групи спостереження: І група – 112  (35,4%) дітей, яким уперше був встановлений діагноз гастродуоденіт, ІІ група –  204 (64,6%) дитини з рецидивуючим загостренням ХГД. Серед обстежених дітей було 143 (45,3%) хлопчики і 173 (54,7%) дівчинки. За віком хворі були розподілені на три групи: 8 – 10 років (61 дитина, 19,3%), 11 – 13 років  (114 дітей, 36,1%), 14 – 16 років (141 дитина, 44,6%).

         Для обстеження використовували сучасні методи: клініко – анамнестичний, інструментальний: фіброезофагогастродуоденоскопія (ФЕГДС), рН-метрія, ультразвукове дослідження (УЗД) органів черевної порожнини; загальнолабораторний; морфологічний та імуногістохімічний метод дослідження біоптатів СОШ і ДПК з визначенням показників клітинного відновлення (PCNA, Bcl-2 і Bax), ангіогенезу (VEGF), NF – κB, TGF – β, колагену ІV типу, бактеріологічне дослідження біоптату антрального відділу шлунка, індикація Н.pylori гістологічним методом діагностики, ІФА визначення анти – H. pylori Ig G, радіоізотопний метод дослідження (вміст в крові мелатоніну), ІФА визначення антипарієтальних антитіл в крові.

Прогнозування перебігу ХГД проводили в результаті пошуку "факторів ризику", що визначають імовірність виникнення та тяжкість перебігу ХГД у дітей. Зазначена проблема в даній роботі вирішувалася в три етапи. На першому етапі шляхом експертного оцінювання були відібрані 57 найважливіших клінічних ознак, що включали дані анамнезу, клінічного обстеження, лабораторних, спеціальних й інструментальних методів дослідження. На другому етапі були виконані розрахунки кількісної оцінки прогностичної значимості відхилень клінічних ознак від норми. Була застосована технологія  М.М.Амосова та співавторів [1]. Для кількісних ознак обчислювали коефіцієнт кореляції "r" за Пірсоном. Для якісних показників обчислювалися тетрахоричний і поліхоричний показники зв'язку. Третій етап був присвячений аналізу взаємозв’язків клінічних показників та заключній експертній оцінці отриманої інформації.

Результати дослідження та їх обговорення

         На підставі дослідження та аналізу було встановлено, що прогностична значимість факторів суттєво залежить від віку пацієнтів. Тому були виділені вікові групи 8 – 10, 11 – 13 та 14 – 16 років. Під час дослідження та аналізу клінічних факторів були відібрані найбільш значимі для прогнозування рецидивуючого перебігу ХГД: 25 показників в групі дітей 8 – 10 років, 32 показники в групі дітей 11 – 13 і 33 показники в групі дітей 14 – 16 років (табл.. 1, 2, 3).

Таблиця 1

 

Прогностична значимість факторів, що визначають рецидивуючий перебіг ХГД у дітей віком від 8 до 10 років

№ п/п

Фактор

Значимість у балах

1

Обтяжений алергологічний анамнез

5,3

2

Обтяжена спадковість по захворюваннях органів травлення

6,1

3

Метеоризм

3,1

4

Відрижка

2,3

5

Нудота

8,6

6

Ниючий абдомінальний біль

10

7

Підвищений рівень мелатоніну в крові

3,5

8

Дисфункція жовчного міхура по гіпокінетичному типу

10

9

Еритематозна гастродуоденопатія

3,5

10

Ерозивна дуоденопатія

2,6

11

Нормоацидність шлункового соку

2,2

12

Гіпоацидність шлункового соку

6,1

13

Хронічний неатрофічний гастродуоденіт

3,4

14

Помірний ступінь запалення СОШ

3,8

15

Обсіменіння СОШ умовно - патогенною флорою

4,2

16

Знижена контамінація СОШ лактобактеріями

4,5

17

Еозинофільна інфільтрації СОШ

3,6

18

Мікротромбози на СОШ

3,5

19

Крововиливи на СОШ

4,4

20

Зростання кількості гастринвмісних клітин

2,5

21

Переважання апоптозу над проліферацією

3,4

22

Слабка експресія NF – κB

4,1

23

Слабка експресія TGFβ3

3,6

24

Слабка експресія колагену IV типу

4,3

25

Помірна експресія VEGFR – 1

4,0

 

Таблиця 2

Прогностична значимість факторів, що визначають рецидивуючий перебіг ХГД у дітей віком від 11 до 13 років

№ п/п

Фактор

Значимість у балах

1

Обтяжений інфекційний анамнез

7,8

2

Порушення в режимі і якості харчування

7,8

3

Обтяжена спадковість по захворюваннях органів травлення

3,1

4

Метеоризм

3,2

5

Відрижка

4,5

6

Нудота

7,8

7

Ниючий абдомінальний біль

7,8

8

Підвищений рівень мелатоніну в крові

5,8

9

Дисфункція жовчного міхура по гіпокінетичному типу

7,8

10

Еритематозна гастродуоденопатія

7,1

11

Гіпертрофічна гастропатія

7,9

12

Еритематозна дуоденопатія

1,9

11

Ерозивна дуоденопатія

1,5

12

Катаральний езофагіт

2,1

13

Гастроезофагеальний рефлюкс

2,3

14

Дуоденогастральний рефлюкс

1,6

15

Нормоацидність шлункового соку

6,1

16

Гіперацидність шлункового соку

6,3

18

Хронічний неатрофічний гастродуоденіт

3,4

19

Хронічний неатрофічний гастрит

1,7

20

Хронічний атрофічний дуоденіт

1,7

21

Виражений ступінь запалення СОШ

1,9

22

Помірний ступінь запалення СОШ

2,7

23

Обсіменіння СОШ умовно - патогенною флорою

1,5

24

Лімфоцитарна інфільтрації СОШ

5,1

25

Фіброз строми СОШ

6,9

26

Ерозії ДПК

1,7

27

Зростання кількості гастринвмісних клітин

2,5

28

Переважання апоптозу над проліферацією

3,4

29

Помірна експресія NF – κB

4,6

30

Помірна експресія TGFβ3

4,3

31

Слабка експресія колагену

3,8

32

Помірна експресія VEGFR – 1

3,6

 

                                                                                              Таблиця 3

Прогностична значимість факторів, що визначають перебіг ХГД у дітей віком від 14 до 16 років

№ п/п

Фактор

Значимість у балах

1

Порушення в режимі і якості харчування

6,9

2

Високий інфекційний анамнез

7,9

3

Шкідливі звички

7,6

4

Обтяжена спадковість по захворюваннях органів травлення

3,1

5

Метеоризм

3,8

6

Відрижка

2,2

7

Нудота

7,9

8

Ниючий абдомінальний біль

7,9

9

Дисфункція жовчного міхура по гіпокінетичному типу

8,6

10

Еритематозна гастродуоденопатія

4,8

12

Ерозивна дуоденопатія

4,2

13

Ерозивна гастропатія

3,7

14

Катаральний езофагіт

1,0

15

Гастроезофагеальний рефлюкс

3,2

16

Дуоденогастральний рефлюкс

4,2

17

Нормоацидність шлункового соку

6,0

18

Гіпоацидність шлункового соку

5,0

19

Хронічний неатрофічний гастродуоденіт

4,1

20

Хронічний атрофічний гастрит

2,8

21

Хронічний атрофічний дуоденіт

3,8

22

Виражений ступінь запалення СОШ

2,8

23

Помірний ступінь запалення СОШ

2,9

24

Контамінація Н. pylori

1,1

25

Обсіменіння СОШ умовно - патогенною флорою

1,5

26

Знижена контамінація СОШ лактобактеріями

4,4

27

Нейтрофільна інфільтрації СОШ

4,6

28

Фіброз строми СОШ

7,9

29

Дистрофічні зміни залоз СОШ і СО ДПК

3,3

28

Зростання кількості гастринвмісних клітин

2,8

29

Переважання апоптозу над проліферацією

3,3

30

Помірна експресія NF – κB

4,5

31

Помірна експресія TGFβ3

3,8

32

Слабка експресія колагену

4,1

33

Помірна експресія VEGFR – 1

3,5

 

         Як видно з представлених даних в табл. 1 - 3, більшість отриманих показників цінності клінічної інформації узгоджується з даними літератури і має свою кількісну характеристику і прогностичну вагу для аналізу перебігу захворювання. У той же час відзначимо прогностичну значимість факторів, що мало згадувалися в доступних нам виданнях. До них відносяться показники порушення мікробіоценозу, мікроциркуляції, колагеноутворення, клітинного відновлення епітеліоцитів.

Прогноз визначали сумою балів, що характеризують прогностичну важливість симптомів, виявлених у хворих. Відповідно розподілу пацієнтів в залежності від суми балів визначали залежність між останньою та  можливістю виникнення рецидиву ХГД. Приведений зв'язок добре математично апроксимується. Для  знаходження відповідного виразу використовували метод найменших квадратів. Рівняння визначали у вигляді: y=l-k(х+20)2 , де у - значення можливості несприятливого результату стаціонарного лікування, х - сума балів ризику, k - коефіцієнт, отриманий у процесі використання методу найменших квадратів.

Загальним законом, що відображає залежності несприятливих результатів лікування від суми факторів ризику є логістичний закон. Графічна залежність можливості несприятливого перебігу ХГД у дітей від суми балів (ступеню ризику) подана на рис. 1.

     

Рис.1 Теоретична залежність ймовірності несприятливих результатів лікування  від суми факторів ризику

Для практичної зручності передбачення виходів ХГД ми виділили 4 ступеня ризику виникнення рецидиву: I ступінь - сума балів менше 19,0; II ступінь -19,0 - 36,4 бал; III ступінь - 36,5 - 71,0 бал; IV ступінь - більш 71,0 бала. Аналіз показує, що при І-II ступенях ризику можливість виникнення рецидиву не перевищує 19,6% (при сумі балів 36,4), тоді як при Ш ступені ризику можливість несприятливого виходу складає вже 75,1%. Якщо в процесі спостереження за пацієнтами після встановлення діагнозу та кількісного оцінювання їх стану виявили І - ІІ ступінь ризику рецидивуючого перебігу ХГД, рекомендуємо проведення базисної терапії з наступним контролем стану їх здоров’я через місяць. Констатація ІІІ ступеню ризику дає всі підстави для зміни принципів лікування. Нами рекомендований спеціальний комплекс, що включає призначення лактобактерій. Завершення даного етапу потребує як і в попередньому випадку повторного контролю стану їх здоров’я через місяць. Нарешті виявлення ІV ступеню ризику обумовлює використання третього типу запропонованого нами лікування, направленого на зменшення запалення в СОШ та СО ДПК, поліпшення процесів репарації, покращення мікроциркуляторних порушень СОШ. Процедури прийняття рішень (тобто зміна напрямків лікування) в залежності від ступеню ризику повторюється через місяць та через рік.

Приведемо клінічне спостереження: Хвора В., 15 років, Скарги при поступлені на голодний, ниючий біль в епігастральній та пілородуоденальній ділянках, відрижку кислим, печію, нудоту, зниження апетиту, метеоризм, закрепи, слабкість, швидку втомлюваність. Анамнез виявив трьохрічну давність захворювання, п’ятиразове стаціонарне лікування у гастроентерологічних відділеннях з приводу загострення ХГД, обтяжений спадковий (за гастропатологією) анамнез, нераціональне харчування, тютюнопаління з 13 років. Об’єктивно: вага – 52,0 кг, зріст - 164 см; шкіра бліда, помірно волога, чиста, «синці» під очима. Лімфовузли не збільшенні. Слизова рото глотки чиста, рожева. Над легенями аускультативно – везикулярне дихання, ЧД – 19/хв. АТ – 90/60 мм рт. ст., Ps – 85 уд/хв. Тони серця звучні, ритмічні. Язик обкладений білим нашаруванням при корені. Живіт нормальних розмірів та конфігурації, при пальпації м’який, болючий в епігастральній та пілородуоденальній ділянках. Печінка біля краю реберної дуги. Селезінка не збільшена. Випорожнення через день.

 Дані лабораторно-інструментальних методів дослідження: при проведенні лабораторних досліджень істотних змін не виявлено. ФЕГДС: еритематозна гастродуоденопатія, ДГР. Інтрагастральна рН-метрія: гіпоацидність, кислотонейтралізуюча функція декомпенсована. УЗД: дисфункція жовчного міхура. Гістологічне дослідження біоптату слизової оболонки фундального і антрального відділів шлунку та СОДПК: поверхневий неатрофічний гастрит, виражений ступінь запалення, поверхневий неатрофічний дуоденіт, ІІ ступінь активності, нейтрофільна інфільтрації СОШ, фіброз строми СОШ. Під час імунногістохімічного обстеження відмічали на фоні помірного підвищення експресії PCNA 2,7%, значне підвищення проапоптозного показника Bax (більше 50% позитивно пофарбованих клітин) і зниження експресії антиапоптозного показника Bcl-2 (менше 10% позитивно пофарбованих клітин). При імуногістохімічному дослідженні біоптатів шлунка та ДПК були виявлені порушення ангіогенезу (експресія з моноклональними антитілами до VEGFR–1 становила 2 бали), порушення колагеноутворення (експресія з поліклональними антитілами до колагену IV типу становила 1 бал), порушення місцевої неспецифічної імунної відповіді (експресія з поліклональними антитілами до TGFβ3 і NF – κB  – 2 бали). Інфекцію Нelicobacter рylori за допомогою гістологічного і серологічного методів дослідження не встановлено. Бактеріологічне дослідження біоптату антрального відділу шлунку - обсіменіння СОШ умовно - патогенною мікрофлорою (УПМ), знижена контамінація СОШ лактобактеріями.

Клінічний діагноз: Хронічний гастродуоденіт (поверхневий неатрофічний гастрит, виражений ступінь запалення, поверхневий неатрофічний дуоденіт, ІІ ступінь активності) з пониженою кислотоутворюючою функцією шлунка, стадія загострення.

При зіставленні отриманих показників із картою прогнозування виникнення рецидивуючого загострення          ХГД виявлені такі чинники ризику: порушення в режимі і якості харчування, шкідливі звички, обтяжена спадковість по захворюваннях органів травлення, метеоризм, нудота, ниючий біль в животі, еритематозна гастродуоденопатія, ДГР, дисфункція жовчного міхура, гіпоацидність шлункового соку, хронічний неатрофічний гастродуоденіт, виражений ступінь запалення СОШ, нейтрофільна інфільтрація СОШ, фіброз строми СОШ, переважання апоптозу над проліферацією, помірна експресія NF – κB, помірна експресія TGFβ3, слабка експресія колагену, помірна експресія VEGFR – 1, обсіменіння СОШ УПМ, знижена контамінація СОШ лактобактеріями.

Сума балів ризику виникнення рецидиву дорівнює 77,7 (IV ступінь ризику), ймовірність  несприятливого результату лікування складає величину більш 0,950.

Призначено лікування: дієта стіл №5, дуспаталін 200 мг двічі на добу, панкреатин, дарсил, альтан. Больовий синдром та диспептичні явища зникли на 3-й день захворювання, явища метеоризму – на 4-й, нормалізація випорожнень відбулася до кінця першого тижня лікування. Пальпаторна болючість в епігастральній ділянці зникла на 4-й день лікування.

         Через 1 місяць після лікування дитина надходить в стаціонар з скаргами на біль в животі, нудоту, закрепи. При ФЕГДС дослідженні були діагностовані ерозивні зміни СО ДПК і еритематозну гастропатію. При проведенні інтрагастральної рН-метрії реєстрували понижену кислотоутворюючу функцію шлунка на фоні декомпенсованої кислотонейтралізуючої функції шлунка. Гістологічне дослідження біоптату СО фундального і антрального відділів шлунку та СО ДПК: поверхневий неатрофічний гастрит, виражений ступінь активності запалення СОШ, поверхневий неатрофічний дуоденіт, ІІІ ступінь активності. Імуногістохімічні показники залишалися без змін. Результат стаціонарного лікування був розцінений як несприятливий. Основними причинами несприятливого перебігу у  пацієнтки є, на наш погляд, пізнє звернення в клініку, а також помилки на етапі лікування в стаціонарі, а саме своєчасно не розпочата цитогастропротекторна терапія, не проведена корекція мікроциркуляторних і мікробіологічних порушень. На подальшому етапі спостереження хворій В., 15 років призначали нами розроблений алгоритм протирецидивного лікування ХГД. До комплексу протирецидивного лікування ми включили L. reuteri (препарат «Біо Гая») по 10 крапель один раз на день, завдяки його імунорегулюючій спрямованності, антогоністичній дії по відношенню до УПМ і, як наслідок, зменшення запальних змін СОШ та СО ДПК. У зв´язку зі збереженням після проведеного лікування порушень мікроциркуляції СОШ призначили депротеїнізований гемодериват із крові телят (препарат «Актовегін») 200 мг 2 рази на день. Для зменшення запальних змін СОШ та СО ДПК ми призначили поліненасичені жирні кислоти Омега – 3 (олія льону) про 1 ч.л х 3 рази на день. Поліненасичені жирні кислоти Омега – 3 є структурним компонентом біологічних мембран клітин і вони зменшують сигнали запалення через вплив на активність NF-kB, змінюючи мембранну структуру дволіпідної мембрани лейкоцитів. У зв´язку зі збереженням порушень колагеноутворення ми призначили аскорбінову кислоту (30 - 60 мг на добу), яка стимулює синтез колагену за рахунок утворення лізінових зв´язків в структурі колагену. Протирецидивне лікування проводили 3 рази на рік, курсом 1 місяць.

         Через рік після проведеного лікування дитина надходить в стаціонар з скаргами на періодичний біль в животі, ниючого характеру. Під час ФЕГДС у дівчинки були відсутні ознаки запалення органів гастродуоденальної зони. При проведенні інтрагастральної рН-метрії реєстрували нормальну кислотоутворюючу функцію шлунка на фоні декомпенсованої кислотонейтралізуючої функції шлунка. Гістологічне дослідження СОШ та СО ДПК: хронічний поверхневий неатрофічний гастрит, виражений ступінь активності, хронічний неатрофічний дуоденіт, І ступінь. Під час імуногістохімічного обстеження не було відмічено змін параметрів клітинного відновлення, а саме зберігалася різниця між показниками проліферації і апоптозу в сторону підвищення експресії проапоптозного показника Bax і зниження показника Bcl-2, зберігалася слабка експресія колагену ІV, що свідчить про низьку якість регенераторних процесів і, як наслідок, подальшу хронізацію запального процесу. Реакція з моноклональними антитілами до VEGFR – 1 була відсутня у всіх обстежуваних дітей. Під впливом протирецидивної терапії нами було відмічено тенденцію до покращення показників регуляції запалення, а саме TGFβ3 і NF – κB.  

         Таким чином, розроблена нами протирецидивна терапія позитивно впливає на перебіг ХГД. Як свідчать наведені результати, загострення ХГД не супроводжувалося проявами диспептичного синдрому і при ендоскопічному обстеженні не були діагностовані запальні зміни СОШ та СО ДПК. За даними інтрагастральної рН – метрії можна зробити висновок, що препарати протирецидивної терапії не сприяють порушенню кислотно – лужного балансу шлунку. Під впливом протирецидивної терапії нами не було відмічено покращення показників клітинного відновлення, що, можливо, сприяє подальшому несприятливому перебігу ХГД. На основі отриманих результатів дослідження експресії VEGFR – 1 можна припустити, що тільки нормальний кровообіг забезпечує метаболічні й репаративні процеси в СОШ, сприяє відновленню мікросудин при пошкодженнях СОШ. Відмічений нами при гістологічному обстежені виражений ступінь запалення СОШ, не є виключенням, так як аналогічна ситуація спостерігалася й іншими авторами і, на наш погляд, свідчить про те, що для регресії запальних змін необхідний більш тривалий проміжок часу.

         На закінчення зазначимо, що порушення колагеноутворення є однією з основних причин рецидиву хронічного запального процесу, що обумовлює необхідність включення розробленної нами схеми протирецидивного лікування на етапі стаціонарного лікування ХГД і сприятиме зменшенню рецидивів запалення СОШ та СО ДПК.

Висновоки

Запронована система бального прогнозування результатів лікування дітей з ХГД дозволяє ефективно виділити групи підвищеного ризику серед хворих, яким традиційні методи лікування не показані, зважаючи на ймовірність прогресування захворювання. Застосування прогнозування надає можливість об’єктивізувати оцінку стану хворих та індивідуалізувати вибір оптимального методу лікування дітей з ХГД на всіх її етапах, і в першу чергу - в неспеціалізованих відділеннях, де немає достатнього досвіду лікування цієї категорії хворих.

Список літератури:

1. Амосов Н.М. Факторы риска протезирования митрального клапана / М.М. Амосов, Л.М. Сидоренко, О.П. Минцер // Грудная хирургия — 1975. — № 3. — С. 9 - 16.

2. Бельмер С.В. Гастроэнтерология детского возраста / С.В. Бельмер С.В., А.И. Хавкин, П.Л. Щербаков —  Москва: ИД «Медпрактика», 2010. — 476 с.

3. Денисов Н.Л. Хронический гастрит с позиций взаимодействия иммунного, инфекционного и морфологического факторов / Н.Л. Денисов, В.Т. Ивашкин, Ю.В. Лобзин // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2008. — Том 18. — N6. — С. 22—26.

4. Корсунский А. А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей / А.А. Корсунский, П.Л. Щербаков, В.А. Исаков — Москва: Медпрактика, 2002 —  с. 168.

5. Майданник В.Г. Заболевания пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у детей / В.Г. Майданник, В.В. Корнейчук, Н.В. Хайтович —  Монография — Киев: ВБ «Аванпост —  Прим», 2008. —   432 с.

6. Новикова В.П. Особенности хронического гастрита в разном возрасте / Новикова В.П // Гастроэнтерология Санкт— Петербурга. —  2009. — № 2. — С. 53—61.

7. Страшок Л. А. Сучасні погляди на механізми формування деструктивних та запальних уражень шлунку та дванадцятипалої кишки у підлітків. Автореф. дис. ... доктора. мед. наук. Харків, 2008г. — С.42.

8.  Тяжка О.В. Хронічний гастродуоденіт у дітей: особливості морфогенезу / О.В. Тяжка, В.І. Боброва, А.О. Кошова // Педіатрія, акушерство та гінекологія. – 2011. – № 5. – С. 17–20.

9. Шкатова Е. Ю. Механизмы формирования торпидного течения гастродуоденальных язв. Разработка многофакторного прогнозирования и патогенетического лечения. Автореф. дис. ... доктора. мед. наук. Москва, 2007г. — С.47.

 

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ТЕЧЕНИЯ  ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРОДУОДЕНИТА У ДЕТЕЙ

Боброва В.И., Воробиенко Ю.И., Воронина С.С., Рубан Т.В.

Национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца, г.Киев

Детская клиническая больница №9, г.Киев

Резюме. В статье приведены основные клинические признаки хронического гастродуоденита, которые имеют прогностическую ценность для анализа течения заболевания.  Предложеная система бального прогнозирования результатов лечения детей с хроническим гастродуоденитом позволяет индивидуализировать выбор оптимального метода лечения детей с даной патологией.

Ключевые слова: хронический гастродуоденит, факторы риска, прогнозирование, дети.

THE PROGNOSIS OF THE RECURRENT COURSE OF CHRONIC GASTRODUODENITIS IN CHILDREN

Bobrova V.I., Vorobienko J.I., Voronina S.S., Ruban T.V.

National Medical University of O.O. Bogomolets, Kiev

Pediatric Clinical Hospital, Kyiv

Summary. The article presents main clinical signs of chronic gastroduodenitis that are valuable for the analysis of the disease. The proposed grade system that shows outcomes of chronic gastroduodenitis in children, allows us to personalize the choice of optimal treatment for children with certain pathology.

Keywords: chronic gastroduodenitis, risk factors, prognosis, children.

Боброва Віра Іванівна, д. мед. н., професор кафедри педіатрії №101030, м. Київ, вул. М. Коцюбинського 8-А м.т.  098-101-16-29